[quote="OLNO"]
Merci pour ta réponse
Je voulais aussi savoir le rôle des PCSK9! J’ai compris qu’en conditions physiologiques elle oriente les récepteurs des LDL à la dégradation lysosomale donc il y aura moins de récepteurs présents à la surface de la cellule!
Mais j’ai pas compris ce qui se passe en pathologie quand elle mutée!
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En pathologie, quand elle est mutée, elle est inactivée donc les récepteurs qui sont internalisés seront recyclés à la MP au lieu d'être dégradés. Il y aura donc plus de récepteurs à la membrane ce qui va diminuer le taux de cholestérol sanguin

En thérapeutique, on essaie de reproduire cette inhibition pour les patients présentant une hypercholestérolémie
[quote="OLNO"]
Et dernière petite question ^^
Je voulais savoir si les LCAT et les ACAT estérifient le cholestérol libre et le stockent en intracellulaire mais la seule différence est que LCAT est agit en intracellulaire et la LCAT en extracellulaire!
Merci beaucoup
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Alors commençons par la ACAT : ce que tu dis est vrai, elle estérifie le cholestérol libre et le stocke en intracellulaire
Par contre pour la LCAT : elle estérifie aussi le cholestérol libre mais elle ne le stocke pas en intracellulaire puisqu'elle agit au niveau des VLDL donc au niveau sanguin. Le cholestérol estérifié produit va vers le centre du VLDL (puisqu'il était en périphérie quand il était sous forme libre)